《国际循环》：国际糖尿病联盟亚太区侯任主席Yutaka Seino认为，欧美人长期以狩猎为生，体形偏胖，胰岛分泌功能较好，即使体重增加，达到肥胖的程度，也可能是糖耐量异常（IGT）；而长期以农耕为生的亚洲人，胰岛分泌功能较差，在体重正常时就为IGT，偏胖一点就可能成为糖尿病，而且，亚洲人的胰腺中可能缺乏足够的胰岛β细胞，或者这些细胞存在一定缺陷，易导致胰岛素抵抗和糖尿病。因此，对于亚洲人而言，关注糖代谢尤为重要。您怎样看这个问题？

赵咏桔教授：亚洲人和欧美国家的人2型糖尿病的发生其实还是有一些差别的，这些研究主要还是关于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷这两个方面。因为我们知道2型糖尿病的发病机制主要还是从这两个方面着手的，在欧美国家里面可能是胰岛素抵抗更占首要一些，但是对于亚洲人来讲，这个方面日本人研究较多，我们跟日本人在很多方面还是很相似的，特别是在遗传等方面。他们的研究说明，亚洲人的2型糖尿病患者中，胰岛细胞功能缺陷实际上也是占了重要的因素。

从胰岛素抵抗和胰岛细β胞功能缺陷来讲，虽然都是引起2型糖尿病的两个主要的发病机制，但是亚洲和欧美还是有差别的。所以对中国人来讲，虽然我们很少找到像欧美人那样肥胖的人，但是我们还是应该关注对体重超重人群糖尿病的筛查，特别是对其胰岛细胞功能的关注。我认为我们还不能完全依据体重来衡量这个人是否可能会发生糖尿病。其实我们现在有很多2型糖尿病患者一般都达不到肥胖标准，甚至有的人确实还没有达到超重的水平，但他已经是糖尿病而且是2型糖尿病患者。所以我认为我们比较关注的还是对糖尿病的筛查。

《国际循环》：您是如何看待IGT和糖尿病之间的关系？他们是否有本质的区别？因为有数据显示，高血压合并IGT会使总体风险增加至1.7倍，而高血压合并糖尿病会使患者的总体风险增加至2倍，就此来看，IGT已走在形成高风险因素的路上，您是如何看待这一点？

赵咏桔教授：实际上IGT和糖尿病之间到底是什么关系，有没有本质的区别，我认为它实际上是一个过程，一个从量变到质变过程的中间状态。我们在讲到糖尿病的时候，都会有一个很明显的发展过程趋势图，可以看到胰岛素抵抗有一条线，胰岛β细胞功能有一条线，还有血糖的一条线。在早期胰岛素抵抗很明显的时候，他的胰岛素水平是高的，这个时候血糖是正常的，这个高峰之后有一个下坡，IGT就是出现在这个阶段，就是说这个时候患者的胰岛素水平还高于正常人的水平，而且其血糖已经出现升高，这就是IGT的阶段。到后来出现血糖异常的时候，实际上患者的胰岛功能已经下降百分之五十了。所以我认为在这样一个代偿阶段，IGT实际上是反映了胰岛β功能代偿缺失这样一个过程。也就是说患者的胰岛代偿功能已经开始下降了，如果在这个时候我们仍不去干预，其胰岛β功能会继续下降，代偿功能差了以后，血糖就会升高，从而进入真正的糖尿病阶段。因此我认为IGT实际上是一个从量变到质变的过程，这时候进行干预应该是有效的。